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NOTFALL

Medizinische Hilfe außerhalb der Öffnungszeiten der Arztpraxen:
Bei nicht lebensbedrohlichen Fällen rufen Sie den kassenärztlichen Notdienst an.
Telefonnummer: 116 117
https://www.umm.de/integriertes-notfallzentrum/aerztlicher-bereitschaftsdienst/

Wen ruft man im lebensbedrohlichen Notfall an?
Alarmieren Sie schnellstmöglich den Notarzt über die Telefonnummer: 112
Fahren Sie keinesfalls selbst ins Krankenhaus!

Urologische Notfallambulanz der Universitätsmedizin Mannheim
Für Patienten, die in Notfällen nicht von den urologischen Praxen bzw. dem kassenärztlichen Bereitschaftsdienst versorgt werden können, ist unsere Notfallambulanz 24 Stunden am Tag im Haus 28, Ebene 1 geöffnet bzw. über die Pforte unter 0621 383-0 erreichbar.

Zentrale Notaufnahme der Universitätsmedizin Mannheim
Die Telefonnummer der Zentralen Notaufnahme lautet: 0621/383-4472
Die Notaufnahme befindet sich in Haus 2.
Sie ist auf dem Klinikumsgelände rot ausgeschildert.
https://www.umm.de/integriertes-notfallzentrum/zentrale-notaufnahme/

Kinder-Notaufnahme UMM
Die Kinder-Notaufnahme in Haus 29 erreichen Sie unter: 0621/383-2504. Hier werden auch Kinder und Jugendliche bis 16 Jahre mit urologischen Notfällen versorgt.
https://www.umm.de/kinderzentrum/leistungsspektrum/kindernotaufnahme/

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International Patient Office

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AG Molekulare Uroonkologische Forschung III

Urologisches Forschungszentrum

Biomarkerforschung beschreibt das Streben danach die Diagnose von Erkrankungen zu vereinfachen, genauere Aussagen über den Erkrankungsverlauf und bessere Therapieentscheidungen anhand von Biomolekülen treffen zu können.
Insbesondere Früherkennung, Risikostratifizierung, Prognoseprädiktion sowie die Vorhersage von Therapieansprechen und Resistenzentwicklung urologischer Tumore steht hierbei im Fokus unserer Forschung. Diese Untersuchungen sollen zu einer Verbesserung und Individualisierung der Versorgung uroonkologischer Patienten beitragen.

Schwerpunkt der Arbeitsgruppe ist die Biomarkerforschung im Bereich der extrazellulären Vesikel (EV). EV sind kleine (ca. 30 bis 1000 nm durchmessende) von einer Lipiddoppelschicht umhüllte Partikel, die von nahezu allen Zelltypen gebildet werden und nicht in der Lage sind sich eigenständig zu replizieren. Sie können z.B. anhand ihrer Größe, Dichte und biochemischen Zusammensetzung klassifiziert werden. EV enthalten weiterhin zahlreiche verschiedene Proteine und Nukleinsäuren (z.B. mRNA, miRNA und DNA). Dieses molekulare Profil (Biosignatur) unterscheidet sich in Abhängigkeit von den abgebenden Zellen. EV können weiterhin durch ihre Oberflächenproteine immunogen wirken oder mit zellulären Oberflächenproteinen interagieren. Werden EV von Zellen aufgenommen, setzen sie ihre Bestandteile frei. Diese können wiederum auf die Transkription, Translation und post-translationale Modifikationen der Empfängerzelle und somit auf deren Stoffwechsel Einfluss nehmen. Neben ihrer Funktion in physiologischen – also normalen –   Prozessen, wie der Regulation der Immunaktivität, der Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) und der Zellvermehrung (Proliferation), spielen sie auch in pathophysiologischen – also krankhaften – Prozessen, wie der Veränderung des umgebenden Gewebes (Tumormikroenvironment) oder der Tumorausbreitung über den Blutkreislauf (Metastasierung) eine entscheidende Rolle.

Im Fokus stehen insbesondere die EV-basierte Interaktion mit dem umgebenden Bindegewebe (Stroma), Immunzellen und mit in der Nähe befindlichen Gefäße (Mikroenvironment). Interessanterweise wurde zusätzlich zu den wichtigen tumorbiologischen Aspekten bei vielen Tumorerkrankungen eine verstärkte Produktion und Sekretion von EV nachgewiesen. Auch zeigen EV krankhaft veränderter Zellen Unterschiede in ihrer Zusammensetzung (Biosignatur) im Vergleich zu EV aus gesunden Zellen. Daher eignen sich EV bzw. ihre Bestandteile als hoffnungsvolle Biomarker für verschiedene Tumorerkrankungen.

Methodik:

  • Zellkulturarbeiten
  • Verarbeitung klinischer Proben (z.B. Blutproben)
  • Aufreinigung von EV mittels Ultrazentrifugation, Filtertechniken und Chromatographie (Größe)
  • Western Blot
  • verschiedenen PCR-Techniken
  • Nanoparticle Tracking Assay
  • Massenspektrometrie
  • Nanostring
  • Next Generation Sequencing
  • Durchflusszytometrie

Kontakt

Ansprechpartner und Leiter des Urologischen Forschungszentrums
Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Worst

thomas.worst@medma.uni-heidelberg.de

Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Worst

Mitarbeitende der Arbeitsgruppe

  • Dr. med. Manuel Neuberger, Facharzt für Urologie
  • Dr. rer. nat. Katja Nitschke, wissenschaftliche Mitarbeiterin
  • Dr. med. Margarete Walach, Fachärztin für Urologie
  • Dr. med. Frank Waldbillig, Facharzt
  • Noémie Laurent, technische Assistentin
  • Ammara Tahir, technische Assistentin
  • MSc. Patrick Erwied
  • MSc. Yi Gu
  • Cand. med. Nadine Abele
  • Cand. med. Felix Brumm
  • Cand. med. Jannik Decker
  • Cand. med. Louisa Dorband
  • Cand. med. Felix Elgert
  • Cand. med. David Hörl
  • Cand. med. Veronica Milczynski
  • Cand. med. Sami Nassri
  • Cand. med. Fabian Andreas Raith

Ausgewählte Publikationen der letzten Jahre

  • Worst TS*, Meyer Y*, Gottschalt M, Weis CA, von Hardenberg J, Frank C, Steidler A, Michel MS, Erben P. RAB27A, RAB27B and VPS36 are downregulated in advanced prostate cancer and show functional relevance in prostate cancer cells. International Journal of Oncology, 2017: Mar; 50(3):920-932, doi: 10.3892/ijo.2017.3872 *geteilte Erstautorenschaft
  • Worst TS, von Hardenberg J, Gross JC, Erben P, Schnoelzer, M, Hausser I, Bugert P, Michel MS, Boutros M. A database-augmented, exosome-based mass spectrometry approach exemplarily identifies circulating claudin 3 as biomarker in prostate cancer. Molecular and Cellular Proteomics, 2017: Jun; 16(6):998-1008, doi: 10.1074/mcp.M117.068577
  • Haderk F, Schulz R, Iskar M, Cid LL, Worst T, Willmund KV, Schulz A, Warnke U, Seiler J, Benner A, Nessling M, Zenz T, Göbel M, Dürig J, Diederichs S, Paggetti J, Moussay E, Stilgenbauer S, Zapatka M, Lichter P, Seiffert M. Tumor-derived exosomes modulate PD-L1 expression in monocytes. Science Immunology, 2017 Jul; 28,2(13), pii: eaah5509, doi: 10.1126/sciimmunol.aah5509
  • Menck K, Sönmezer C, Worst TS, Schulz M, Dihazi G, Streit F, Erdmann G, Kling S, Boutros M, Binder C, Gross JC. Neutral sphingomyelinases control Extracellular Vesicles budding from the plasma membrane. Journal of extracellular vesicles, 2017 Sep; 26;6(1):1378056, doi: 10.1080/20013078.2017.1378056.
  • Worst TS, Previti C, Nitschke K, Diessl N, Gross JC, Hoffmann L, Frey L, Thomas V, Kahlert C, Bieback K, Crigna AT, Fricke F, Porubsky S, Westhoff N, von Hardenberg J, Nuhn P, Erben P, Michel MS, Boutros M, miR-10a-5p and miR-29b-3p as extracellular vesicle-associated prostate cancer detection markers, Cancers, 2019: Dec; 21;12(1). pii: E43, doi: 10.3390/cancers12010043
  • Waldbillig F, Nitschke K, Abdelhadi A, von Hardenberg J, Nuhn P, Nientiedt M, Weis CA, Michel MS, Erben P, Worst TS, Phosphodiesterase SMPDL3B gene expression as independent outcome prediction marker in localized prostate cancer, International Journal of Molecular Science, 2020 Jun 19;21(12):4373, doi: 10.3390/ijms21124373
  • Rinaldetti S*, Worst TS*, Rempel E, Kriegmair MC, Hartmann A, Porubsky S, Bolenz C, Erben P, Subtype specific expression and survival prediction of pivotal lncRNAs in muscle invasive bladder cancer, Scientific Reports, 2020 Nov 24;10(1):20472, doi: 10.1038/s41598-020-77252-2 *geteilte Erstautorenschaft
  • Herrmann J, Schmidt H, Nitschke K, Weis CA, Nuhn P, von Hardenberg J, Michel MS, Erben P, Worst TS, RNA-Expression of DNA-damage repair genes in muscle-invasive bladder cancer: influence on outcome and response to adjuvant cisplatin-based chemotherapy, International Journal of Moleculare Sciences, 2021 Apr 18;22(8):4188. doi: 10.3390/ijms22084188.
  • Neuberger M, Frey L, Nitschke K, Wessels F, Westhoff N, Waldbillig F, Nientiedt M, Hartung F, von Hardenberg J, Michel MS, Erben P, Nuhn P, Worst TS, Integrin Expression in Localized Prostate Cancer: A TCGA and MSKCC Cohort-based Exploratory In Silico Analysis, Anticancer Research, 2023 Jan;43(1):417-428. doi: 10.21873/anticanres.16177